Bột dược phẩm API cas 139755-83-2 Sildenafi Citrate

cas 139755-83-2Sildenafi Citrate

WhatsAPP : +86 152 029 61574

Tên khác:

sự ra đời củaSildenafi

Sildenafilà chất bột kết tinh màu trắng có công thức phân tử là c22h30n6o4s và khối lượng riêng là 1,39g/cm3.Nó là một loại thuốc điều trị rối loạn cương dương ở nam giới được phát minh tình cờ khi phát triển các loại thuốc điều trị bệnh tim mạch.Nó thường được biết đến với tên thương mại.Tuy nhiên, so với tên thương mạisildenafi, tên chung "" ở Trung Quốc được sử dụng rộng rãi hơn và có ảnh hưởng lớn hơn.

Sản phẩm này là một loại thuốc uống để điều trị rối loạn cương dương vật (ED).Nó là xitrat củasildenafi, một chất ức chế chọn lọc phosphodiesterase loại 5 (PDE5) đặc hiệu đối với guanosine monophosphate tuần hoàn (CGMP).Cơ chế hoạt động: cơ chế sinh lý của sự cương cứng dương vật liên quan đến việc giải phóng oxit nitric (không) trong bọt dương vật trong quá trình kích thích tình dục.No kích hoạt guanylate cyclase, dẫn đến tăng mức guanosine phosphate (CGMP) tuần hoàn, thư giãn cơ trơn và làm đầy máu trong bọt biển.

tác dụng củasildenafivề phản ứng cương cứng của dương vật:sildenafilà một chất ức chế phosphodiesterase 5 (PDE5) có tính chọn lọc cao.PDE5 được biểu hiện cao trong thể hang dương vật, nhưng thấp trong các mô khác (bao gồm tiểu cầu, mạch máu, cơ trơn nội tạng và cơ xương).Sildenaficó thể ức chế chọn lọc PDE5, tăng cường oxit nitric (không) - con đường cGMP và tăng mức độ cGMP, dẫn đến thư giãn cơ trơn thể hang dương vật, để bệnh nhân rối loạn cương dương có phản ứng cương dương tự nhiên với kích thích se.Phản ứng cương dương thường tăng lên cùng với sự gia tăng củasildenafiliều lượng và nồng độ trong huyết tương.Thí nghiệm cho thấy hiệu lực kéo dài đến 4 giờ nhưng phản ứng yếu hơn so với 2 giờ.phản ứng củasildenafiđến cơ tim: PDE5 không tồn tại trong mô dẫn truyền tim bình thường hoặc bị bệnh, tế bào cơ tim, tế bào nội mô và mô bạch huyết.Vì thế,sildenafi(chất ức chế PDE5) không có tác dụng tăng co bóp cơ tim và không thể ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng co bóp của cơ tim.

tác dụng củasildenafivề các thông số tim mạch: tình nguyện viên nam bình thường lấysildenafi100mg uống mà không có thay đổi điện tâm đồ đáng kể về mặt lâm sàng.Dưới sự theo dõi của ống thông Swan Ganz, 8 bệnh nhân thiếu máu cơ tim ổn định được tiêmsildenafivới tổng lượng là 40 mg trong bốn lần.Kết quả: khi nghỉ ngơi, huyết áp tâm thu và tâm trương giảm lần lượt 7% và 10% so với ban đầu.Khi tâm nhĩ phải nghỉ ngơi, áp lực động mạch phổi, áp lực nêm động mạch phổi và cung lượng tim giảm lần lượt là 28%, 28%, 20% và 7%.Mặc dù liều tiêm tĩnh mạch cao gấp 2-5 lần so với nồng độ đỉnh trung bình trong huyết tương củasildenafi100mg ở nam giới tình nguyện khỏe mạnh, đáp ứng huyết động trên vẫn tồn tại khi tập luyện.

phản ứng củasildenafiđối với huyết áp: uống một liều duy nhất sildenafi 100 mg ở bệnh nhân nam khỏe mạnh làm giảm huyết áp ở tư thế nằm (mức tối đa trung bình là 8,4/5,5 mmHg).Huyết áp giảm rõ rệt nhất 1-2 giờ sau khi uống thuốc và không có sự khác biệt với nhóm dùng giả dược 8 giờ sau khi uống thuốc.Sildenafi25mg, 50mg và 100mg có tác dụng tương tự đối với huyết áp, dường như không liên quan gì đến liều lượng thuốc và nồng độ trong máu.Bệnh nhân dùng nitrat cùng lúc có tác dụng hạ huyết áp lớn hơn.Hạ huyết áp (90/50mmhg) và nitrat hoặc thuốc cung cấp nitrat là những chống chỉ định nghiêm ngặt đối vớisildenafi.Tác dụng tối đa củasildenafivề huyết áp xảy ra khoảng 1 giờ sau khi dùng thuốc, phù hợp với giá trị đỉnh của thuốc trong huyết tương.Do đó, hoạt động của bản thân có thể gây ra các biến cố về tim ở nồng độ đỉnh trong huyết tương củasildenafi.Mặc dù phản ứng hạ huyết áp gây ra bởisildenafinhẹ và thoáng qua (huyết áp trở lại bình thường trong vòng 4 giờ), sự tương tác giữasildenafivà nitrat có thể làm giảm huyết áp đáng kể và lâu dài.Sildenaficó chu kỳ bán rã ngắn và có thể bị rửa giải trong vòng 24 giờ (khoảng 6 chu kỳ bán rã).Đại học Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ đã nói rõ rằngsildenafibị cấm đối với những người đã sử dụng nitrat trong vòng 24 giờ.

tác dụng củasildenafivề thị lực: các nghiên cứu đã chỉ ra rằng khi dùng thuốc gấp đôi liều khuyến cáo tối đa, sản phẩm này không ảnh hưởng đến thị lực, điện não đồ, nhãn áp và kích thước núm vú.Có thể có sự bất thường về phân biệt màu Xanh lam/xanh lá cây thoáng qua.Cho dù được sử dụng một mình hay kết hợp với aspirin, sản phẩm này không ảnh hưởng đến thời gian chảy máu của con người.Các thí nghiệm trong ống nghiệm, sản phẩm này tăng cường tác dụng chống kết tập tiểu cầu ở người của natri nitroprusside (KHÔNG có chất cho).Ở thỏ được gây mê, sự kết hợp giữa heparin và sildenafi có tác dụng chồng lên nhau trong việc kéo dài thời gian chảy máu, nhưng chưa có nghiên cứu tương tự trên người được thực hiện.Sau khi uống sildenafi 100mg, khả năng vận động và hình thái của tinh trùng ở những người tình nguyện khỏe mạnh không bị ảnh hưởng.

Sildenafilà chất ức chế chọn lọc guanosine monophosphate vòng (CGMP) - phosphodiesterase týp 5 đặc hiệu (PDE5).Nó là một loại thuốc uống để điều trị ED.Cơ chế sinh lý của sự cương cứng bình thường của dương vật liên quan đến việc giải phóng oxit nitric (không) trong quá trình tự kích thích.Oxit nitric kích hoạt guanylate cyclase trong các tế bào cơ trơn thể hang dương vật, dẫn đến tăng mức cGMP, thư giãn cơ trơn trong cơ thể bọt biển, mở rộng xoang hang, lưu thông máu và cương cứng dương vật.Bệnh nhân bị rối loạn cương dương chủ yếu là do giãn cơ trơn thể hang.Sildenafikhông có tác dụng thư giãn trực tiếp trên miếng bọt biển của con người bị cô lập, nhưng có thể tăng cường tác dụng của oxit nitric bằng cách ức chế sự phân hủy cGMP bởi PDE5 trong miếng bọt biển.Khi kích thích sl gây ra sự giải phóng oxit nitric cục bộ,sildenafiức chế PDE5, có thể làm tăng mức cGMP trong miếng bọt biển, làm giãn cơ trơn của miếng bọt biển và đưa máu vào trong miếng bọt biển.Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng phản ứng cương dương tăng lên khi tăng liều lượng và nồng độ trong huyết tương, và hiệu quả có thể kéo dài trong 4H (nhưng yếu hơn 2H).Các thí nghiệm in vitro cho thấy sildenafi có tính chọn lọc cao đối với PDE5, gấp hơn 80 lần so với pde1, 700 lần so với PDE2 và PDE4 và 4000 lần so với PDE3.Vì PDE3 có liên quan đến việc kiểm soát sự co bóp của cơ tim và không có PDE5 trong cơ tim, nên sildenafi không có tác dụng tăng co bóp cơ tim và không ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng co bóp của cơ tim.Tuy nhiên,sildenaficó thể làm giãn mạch tuần hoàn toàn thân.Uống liều cao (100mg) có thể dẫn đến giảm huyết áp khi nằm [giảm tối đa trung bình 1,12/0,73kpa (8,4 / 5,5mmhg)], và huyết áp giảm rõ rệt nhất sau 1 ~ 2 giờ sau khi uống thuốc men.Do đó, hoạt động của sl có thể gây ra các biến cố về tim ở nồng độ cao nhất trong máu.Tác dụng chọn lọc của sildenafi trên PDE5 chỉ gấp 10 lần so với PDE6, một enzym tồn tại trong võng mạc.Do đó, sildenafi có thể gây ra những bất thường về thị giác màu ở liều cao hoặc nồng độ cao trong máu.Ngoài cơ trơn thể hang của con người, nồng độ PDE5 thấp cũng được tìm thấy trong tiểu cầu, mạch máu, cơ trơn nội tạng và cơ xương.Sildenafi có thể làm tăng tác dụng chống kết tập tiểu cầu (in vitro), huyết khối tiểu cầu (in vivo) và giãn mạch ngoại vi (in vivo) bằng cách ức chế PDE5 trong các mô này

ứng dụng củaSildenafi

Để điều trị rối loạn cương dương vật

COA củaSildenafi